Τα Πλαστικά στην Ελλάδα, οι Ενδοκρινικοί Διαταρράκτες και το Ορμονικό Χάος που προκαλούν στο Ενδοκρινικό σύστημα του ανθρώπου.

 

 

https://www.youtube.com/watch?v=mPjKgFB_5Xc

 

Βασιλική Τριάντη, Ενδοκρινολόγος Διαβητολόγος Ιατρός Μεταβολισμού Md, MSc , PhDc

 

Αγίας Παρασκευής 29, Χαλάνδρι , TK 15234

 

2103009400, 2106845383

www.endokrinologos-diavitologos.gr

www.endokrinologos-diavitologos.com

www.endokrinologos-diavitologos.eu

MAR

28

Η μελατονίνη η σημαντικότερη ορμόνη της επίφυσης ως ασπίδα προστασίας 

Η μελατονίνη η σημαντικότερη ορμόνη της επίφυσης ως ασπίδα προστασίας κατά των καρδιακών επεισοδίων, της υψηλής αρτηριακής πίεσης, αλλά και της καρκινογένεσης. Η μελατονίνη είναι μια ορμόνη που παράγεται από την επίφυση, έναν αδένα στο πίσω μέρος του ανθρώπινου εγκεφάλου και η έκκρισή της αρχίζει όταν υπάρχει σκοτάδι, δηλαδή όταν κοιμόμαστε! Η επίφυση (ή κωνάριο) είναι ενδοκρινής αδένας του σώματος. Είναι η μόνη περιοχή του σώματος που διαθέτει φωτοευαίσθητα κύτταρα, τα οποία την καθιστούν φωτοευαίσθητο ενδοκρινή αδένα, δίνοντας της προηγμένες ικανότητες. Έχει το μέγεθος περίπου ενός μπιζελιού και βρίσκεται τοποθετημένη ανάμεσα στα ημισφαίρια του εγκεφάλου, στην τρίτη κοιλία, πτυχωμένη σε μία αύλακα, η οποία δημιουργείται από την καμπυλότητα των δύο θαλαμικών σωμάτων.

Οι λειτουργίες τις επίφυσης είναι πολύ σημαντικές ως προς την επιρροή που έχουν σε πολλά όργανα και αδένες του σώματος, αλλά δυστυχώς πολλές λειτουργίες της είναι ακόμη άγνωστες και αποτελούν αντικείμενο συνεχούς μελέτης.
Η κατανάλωση μελατονίνης - όπου υπάρχει φυσιολογικά σε διάφορες τροφές, όπως είναι τα κρεμμύδια, τα κεράσια, οι μπανάνες, τα δημητριακά, το καλαμπόκι, η βρώμη, το ρύζι, το κρασί, τα αρωματικά φυτά, ο δυόσμος, το θυμάρι, το φασκόμηλο, η λουίζα κ.α, έδειξε μια ισπανική μελέτη ότι εξουδετερώνει τις οξειδωτικές βλάβες και καθυστερεί τις εκφυλιστικές διαδικασίες του νευρικού συστήματος, που προκαλούνται από τη γήρανση. Η ορμόνη μελατονίνη φαίνεται ότι είναι ένας γενικός αντιοξειδωτικός παράγοντας, που έχει δράση σε όλα τα κύτταρα του οργανισμού. Συμμετέχει στη ρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος και εμφανίζει ανοσοενισχυτική δράση. Η μείωση του καρδιακού ρυθμού και της πίεσης που παρατηρούνται κατά τον ύπνο έχουν αποδοθεί στη δράση της μελατονίνης, της οποίας η συγκέντρωση κατά τις νυκτερινές ώρες είναι μεγαλύτερη. Τα αποτελέσματα ερευνών έδειξαν ότι άτομα που πάσχουν από αρτηριακή υπέρταση έχουν κατά τις βραδινές ώρες χαμηλά επίπεδα μελατονίνης. Με βάση τα δεδομένα αυτά, ολλανδοί ερευνητές εξέτασαν κατά πόσο η μελατονίνη θα μπορούσε να αποτελέσει θεραπεία για την αντιμετώπιση της υψηλής πίεσης. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι οι εθελοντές που έπαιρναν τη μελατονίνη κάθε βράδυ για τρεις εβδομάδες, παρουσίαζαν σημαντική πτώση της πίεσής τους κατά τη χρονική περίοδο της έρευνας. Επίσης, παρατηρήθηκε ότι αυτοί που έπαιρναν τη μελατονίνη κοιμόντουσαν καλύτερα, αλλά αυτό δεν οφειλόταν αναγκαστικά στη μείωση της αρτηριακής τους πίεσης.

Η έκκριση της μελατονίνης είναι μικρή κατά τη γέννηση και αυξάνεται σημαντικά μέχρι την ηλικία των 3 - 5 ετών. Από την ηλικία των 6 ετών και μετά τα νυκτερινά επίπεδα της μελατονίνης ελαττώνονται βαθμιαία. Στα παιδιά και τους νέους η παραγωγή της μελατονίνης αυξάνεται κατά τη διάρκεια της νύχτας κατά 12 φορές, ενώ στους ενήλικες κατά 3 φορές. Με το πέρασμα των χρόνων ελαττώνεται η παραγωγή της μελατονίνης και τα επίπεδά της στους 80χρονους αντιστοιχούν μόνο στο 10% των επιπέδων των 20χρονων.
Επίσης η έλλειψη μελατονίνης που έχει συσχετισθεί με την έλλειψη ύπνου έχει σχετισθεί με την εμφάνιση παχυσαρκία στους εφήβους και την αύξηση του καρδιομεταβολικού κινδύνου. Δηλαδή παχύσαρκοι νέοι που δεν κοιμούνται επαρκώς ενδεχομένως να αυξάνουν τον κίνδυνο για εμφάνιση καρδιαγγειακής νόσου και εγκεφαλικού επεισοδίου. Μια άλλη μελέτη που δημοσιεύεται στο περιοδικό 'Journal of Pediatrics', μάς υπενθυμίζει πόσο σημαντικός είναι ο βραδινός ύπνος. Διαπιστώθηκε ότι παχύσαρκοι νέοι που δεν κοιμούνται επαρκώς μπορεί ενδεχομένως να αυξάνουν τον κίνδυνο να εμφανίσουν διαβήτη, καρδιοπάθεια και εγκεφαλικό επεισόδιο. Αλλά και μελετητές του University of Michigan Health System και του Baylor University, δήλωσαν ότι ο συνδυασμός έλλειψης ύπνου και παχυσαρκίας έχει συνδεθεί με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου σε ενήλικες και μικρότερα παιδιά. Ωστόσο, η σχέση είναι ασαφής στους εφήβους, μια ομάδα επιρρεπής στον ανεπαρκή ύπνο και της οποίας το ποσοστό παχυσαρκίας και του παραπανίσιου φθάνει στις ΗΠΑ στο 30%. Η ερευνήτρια, Heidi IglayReger, του Michigan Metabolomics and Obesity Center, μελέτησε 37 παχύσαρκους νέους, ηλικίας 11 έως 17 ετών και μέτρησε τους παράγοντες κινδύνου για διαβήτη 2 και καρδιαγγειακή. Καταγράφηκαν τα επίπεδα σωματικής δραστηριότητας και οι συνήθειες ύπνου των εφήβων, οι οποίοι φορούσαν ημερησίως μόνιτορ, για μια εβδομάδα. Οι ερευνητές παρατήρησαν ότι στους συμμετέχοντες, το ένα τρίτο ανταποκρινόταν στη σύσταση της ελάχιστης σωματικής δραστηριότητας, που ήταν 60 λεπτά την ημέρα. Αν και οι περισσότεροι συμμετέχοντες κοιμόνταν 7 ώρες κάθε νύχτα, αν ξυπνούσαν τουλάχιστον μια φορά, το 13% από αυτούς ανταποκρινόταν στη σύσταση του ελάχιστου ύπνου, των 8,5 ωρών τη νύχτα. Έχοντας λάβει υπόψη παράγοντες όπως ο Δείκτης Μάζας Σώματος και την σωματική δραστηριότητα, που θα μπορούσαν να επηρεάσουν τον καρδιομεταβολικό κίνδυνο, οι μελετητές διαπίστωσαν ότι τα χαμηλά επίπεδα ύπνου ήταν σημαντικός παράγοντας για την εμφάνιση καρδιομεταβολικού κινδύνου στους εφήβους. Αν και οι ερευνητές δήλωσαν ότι τα ευρήματα δεν αποδεικνύουν με βεβαιότητα ότι η έλλειψη ύπνου προκαλεί καρδιομεταβολική νόσο ή ότι η παχυσαρκία προκαλεί διαταραχές ύπνου, η Heidi IglayReger δήλωσε ότι, ωστόσο η ισχυρή σχέση μεταξύ διάρκειας ύπνου και καρδιομεταβολικού κινδύνου υποδεικνύει την πιθανή επίδραση της διάρκειας ύπνου στην καρδιομεταβολική υγεία των παχύσαρκων εφήβων.

Μετά, από τα συμπεράσματα αυτά θα μπορούσαμε επάγουμε στην υπόθεση της ενδεχόμενης σχέσης των επιπέδων της μελατονίνης, του επαρκούς ύπνου και της εμφάνισης παχυσαρκίας και καρδιομεταβολικού κινδύνου στην εφηβεία επί ανεπαρκείας τους.

Υπογράφει η ιατρός Βασιλική Τριάντη 

Ενδοκρινολόγος Διαβητολόγος Βασιλική Τριάντη MD,MSc,PhDc , Master Έρευνα στη Γυναικεία Αναπαραγωγή,Υπ. Διδάκτωρ Πανεπιστημίου Αθηνών, Συνεργάτις Μαιευτηρίου ΛΗΤΩ και Επιστημονική Συνεργάτις στο Ενδοκρινολογικό Τμήμα Παχυσαρκίας και Μεταβολισμού στη Β΄Μαιευτική Κλινική του Αρεταίειου Νοσοκομείου.Ειδική σε Θέματα Γυναικολογικής Ενδοκρινολογίας και Ενδοκρινολογίας της Αναπαραγωγής

www.endokrinologos-diavitologos.gr

email :dr.endokrinologos@gmail.com

2103009400, 6972296909

Η παχυσαρκία τι νοσήματα μπορεί να προκαλέσει;
Προβλήματα υγείας που σχετίζονται με την παχυσαρκία
(www.endokrinologos-diavitologos.gr)
Η παχυσαρκία αποτελεί μία σύγχρονη επιδημία και σημαντική αιτία νοσηρότητας και θνητότητας παγκοσμίως.
Η παχυσαρκία εξελίσσεται σε μια πραγματική επιδημία τον 21ο αιώνα, με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ) να την χαρακτηρίζει ως νόσο λόγω των επιπτώσεών της στην υγεία, στην ικανότητα προς εργασία, στην κοινωνικότητα καθώς και στην ποιότητα και διάρκεια ζωής.
Μάλιστα, μελέτη της Σχολής Δημόσιας Υγείας του Κολεγίου Imperial του Λονδίνου, που δημοσιεύθηκε το 2016, έδειξε ότι τα τελευταία 40 χρόνια έχει αυξηθεί εντυπωσιακά ο αριθμός των παχύσαρκων, από 105 εκατομμύρια το 1975 σε 641 εκατομμύρια το 2014.

Χαρακτηριστικό είναι ότι μεταξύ 1975-2014 ο μέσος παγκόσμιος ΔΜΣ αυξήθηκε στους άνδρες από 21,7 σε 24,2, ενώ στις γυναίκες από 22,1 σε 24,4. Αυτό, κατά τους επιστήμονες, ισοδυναμεί με το να έχει γίνει ο παγκόσμιος πληθυσμός βαρύτερος κατά ενάμισι κιλό ανά δεκαετία.

«Σύμφωνα με τις προβλέψεις, αν αυτή η τάση συνεχιστεί με αυτό το ρυθμό, το 2025 περίπου το ένα πέμπτο των ανδρών (18%) και των γυναικών (21%) παγκοσμίως θα είναι παχύσαρκοι, ενώ πάνω από 6% των ανδρών και 9% των γυναικών θα είναι σοβαρά παχύσαρκοι»

Η νόσος συνδέεται με πολυάριθμες παθήσεις υψηλής επικινδυνότητας, όπως: ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, οι παθήσεις της καρδιάς και των αγγείων και τα εγκεφαλικά επεισόδια ενώ έχει σαφώς αποδειχθεί η σύνδεσή της με αρκετές μορφές καρκίνου (συμπεριλαμβανομένων του καρκίνου του οισοφάγου, του ενδομητρίου, του παχέος εντέρου, του προστάτη και του παγκρέατος).

Η παχυσαρκία επηρεάζει αρνητικά την ποιότητα ζωής και την καθημερινότητα του ατόμου, οδηγώντας συχνά σε σοβαρές μορφές κατάθλιψης.
Η δίαιτα, η αλλαγή του τρόπου ζωής και η υιοθέτηση αυξημένης σωματικής δραστηριότητας - αν και επιθυμητές - δεν είναι εύκολα εφαρμόσιμες, ιδίως σε περιπτώσεις «κλινικά σοβαρής παχυσαρκίας». Ως εκ τούτου, η χειρουργική αντιμετώπιση είναι μία ολοένα και πιο συχνή επιλογή στην αντιμετώπιση της παχυσαρκίας.
1.Καλοήθης υπερπλασία προστάτη
Ο προστάτης είναι ένας μικρού μεγέθους αδένας που περιβάλλει την βάση της ουροδόχου κύστης και την ουρήθρα στους άντρες. Κύρια λειτουργία του είναι η συμβολή στην παραγωγή του σπερματικού υγρού. Σε περίπτωση μεγέθυνσης του, πιέζεται η ουρήθρα ενεργώντας σαν σφιγκτήρας παρουσιάζοντας και τα αντίστοιχα συμπτώματα.
Η παχυσαρκία έχει αποδειχτεί πως οδηγεί σε αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης υπερπλασίας προστάτη.

2.Καρκίνος
Γενικότερα πάνω από 100 ασθένειες χαρακτηρίζονται από μη φυσιολογική και ανεξέλεγκτη ανάπτυξη των κυττάρων.
Η παχυσαρκία έχει συνδεθεί με τον καρκίνο του ενδομητρίου, του παχέος εντέρου, των νεύρων, του στήθους (σε γυναίκες με εμμηνόπαυση μόνο) και πιθανώς καρκίνο στις ωοθήκες και προστάτη.
Η παχυσαρκία ενοχοποιείται ως σοβαρός παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη ορισμένων τύπων καρκίνου. Σε μεγάλη έρευνα βρέθηκε ότι ο δείκτης θνησιμότητας σε υπέρβαρα άτομα πάνω από 40%, ήταν 1.33 για τους άνδρες και 1,55 για τις γυναίκες . Στους άνδρες, η μεγαλύτερη θνησιμότητα αφορούσε στον καρκίνο του ορθού και του προστάτη, ενώ στις γυναίκες στον καρκίνο του ενδομητρίου, της χοληδόχου, του τραχήλου της μήτρας και των ωοθηκών. Αυτό πιθανόν να οφείλεται σε ενδοκρινικές διαταραχές, όπως λ.χ είναι η αυξημένη μετατροπή των οιστρογόνων σε ανδροστενδιόνη που λαμβάνει χώρα στο λιπώδη ιστό. Εκτός, όμως, από τα υψηλά επίπεδα οιστρογόνων στις παχύσαρκες γυναίκες, παρατηρείται και αύξηση της δραστηριότητας αυτών, καταστάσεις δηλαδή που είναι πιθανόν να αιτιολογήσουν τον αυξημένο κίνδυνο για καρκίνο του μαστού σε γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση.

3.Καρδιαγγειακά νοσήματα
Η παχυσαρκία αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακών συμβαμάτων.
Η παχυσαρκία συσχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο καρδιακού επεισοδίου, συγκεκριμένα για νεαρότερους ανθρώπους. Σύμφωνα με πρόσφατη μελέτη έχει διαπιστωθεί αυξημένη προδιάθεση σε παχύσαρκες γυναίκες που ταυτόχρονα παρουσιάζουν ιστορικό διαβήτη ή υψηλή χοληστερίνη.
Οι λειτουργοί υγείας θα πρέπει να ωθούν τα υπέρβαρα άτομα που κινδυνεύουν από έμφραγμα να χάσουν βάρος και να διατηρήσουν ένα φυσιολογικό βάρος.

4. Υπερλιπιδαιμία. Αυξημένη Χοληστερίνη
Αν και σε καμία περίπτωση δεν είναι ο μοναδικός παράγοντας κινδύνου, τα αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης σαφώς και δημιουργούν αυξημένο κίνδυνο καρδιολογικών νοσημάτων.
Η παχυσαρκία αυξάνει τον κίνδυνο καρδιακών παθήσεων, μερικώς επειδή η απόκτηση βάρους μειώνει την “καλή” χοληστερόλη (HDL).
Αντίθετα η μείωση του βάρους την αυξάνει, οπότε βελτιώνοντας την αναλογία ολικής χοληστερόλης και HLD μειώνεται ο κίνδυνος εμφάνισης καρδιακών παθήσεων.

5 Υπερτριγλυκεριδαιμία. Υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων
Οι περισσότερες μελέτες υποδεικνύουν πως τα άτομα με αυξημένα τριγλυκερίδια (μια μορφή λίπους στο αίμα) παρουσιάζουν μεγαλύτερο κίνδυνο καρδιακών προβλημάτων. Η παχυσαρκία αυξάνει τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων.

Η διατήρηση του ιδανικού σωματικού βάρους βοηθά στην προστασία από την αύξησή τους. Πολλοί διατροφολόγοι και ενδοκρινολόγοι ενθαρρύνουν τα υπέρβαρα άτομα να χάσουν το περιττό βάρος.

6.Σακχαρώδης Διαβήτης
Οι διαβητικοί δεν μπορούν να επεξεργαστούν σωστά την γλυκόζη, μια μορφή ζάχαρης που το σώμα χρησιμοποιεί για ενέργεια, με αποτέλεσμα να παραμένει και να συσσωρεύεται στο αίμα.
Ταυτόχρονα όμως τα κύτταρα του σώματος μπορεί να έχουν έλλειψη γλυκόζης.

Μπορεί να οδηγήσει σε βράδυνση της επούλωσης των πληγών, μεγαλύτερο κίνδυνο λοιμώξεων και πολλές άλλες παθήσεις που σχετίζονται με τα μάτια, τα νεύρα και την καρδιά.

Τα περισσότερα διαβητικά άτομα με μη ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη ή διαβητικοί τύπου 2 είναι παχύσαρκοι.

Το περιττό κοιλιακό βάρος δεν σταματά τον σχηματισμό της ινσουλίνης, όμως κάνει το σώμα ευαίσθητο στην ινσουλίνη.

Το περιττό βάρος είναι δυνατόν να μετατρέψει τα υγιή άτομα σε προδιαβητικούς.
Η απώλεια βάρους μεταστρέφει αυτό το πρόβλημα.
Στην πλειοψηφία των ερευνών ο διαβήτης τύπου 2 βελτιώνεται με την απώλεια βάρους.
Το υπερβολικό βάρος δεν δημιουργεί διαβήτη τύπου 1 ή ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη, αλλά αυξάνει την ανάγκη για ινσουλίνη.

7.Πέτρες στην χολή
Σχηματίζονται στην χοληδόχο κύστη και αποτελούνται κυρίως από χοληστερίνη.
Συνήθως συνδέονται με την χολή που περιέχει υπερβολικές ποσότητες χοληστερόλης, έλλειψη άλλων ουσιών στη χολή (χολικών οξέων και λεκιθίνη), ή και συνδυασμό αυτών των παραγόντων.
Μερικές, όχι όμως όλες οι μελέτες διαπιστώνουν εμφανείς δεσμούς μεταξύ της παχυσαρκίας και του αυξημένου κινδύνου σχηματισμού πέτρας στη χολή.

8.Αρτηριακή Υπέρταση
Είναι ο ιατρικός όρος για την υψηλή αρτηριακή πίεση.
Η αιτία της υπέρτασης τις περισσότερες φορές παραμένει άγνωστη.
Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης είναι μια παθολογική κατάσταση που συχνά συνοδεύει την παχυσαρκία. Η αιτιολογική συσχέτιση των δυο αυτών παθήσεων δεν είναι απόλυτα σαφής. Γεγονός όμως είναι, ότι η μείωση του βαθμού της παχυσαρκίας προκαλεί αντίστοιχη πτώση της αρτηριακής πίεσης, ενώ αντίθετα η αύξηση του σωματικού βάρους συνοδεύεται από αύξηση της υπέρτασης.
Η πτώση της αρτηριακής πίεσης, που ακολουθεί τη μείωση του βαθμού παχυσαρκίας, αποδίδεται σε μείωση: του όγκου του αίματος, της κατά λεπτό ποσότητας του όγκου του αίματος και της συμπαθητικής δραστηριότητας του οργανισμού. Οι παράγοντες αυτοί θεωρούνται ως οι πλέον αποφασιστικοί για το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης του ατόμου.
Όμως, ένας άλλος παράγοντας που θα πρέπει να αναφερθεί είναι και η αποβολή του νατρίου με τα ούρα, που είναι αυξημένη τόσο σε υπερινσουλιναιμία όσο και σε χαμηλά επίπεδα ινσουλίνης στο πλάσμα (νηστεία, χορήγηση υποθερμιδικών διαιτών κ.λ.π), με τη διαφορά ότι η υπερινσουλιναιμία είναι πιθανόν να αυξάνει και την επαναρρόφηση του νατρίου στους νεφρούς.
Ο τύπος της κατανομής του λίπους φαίνεται επίσης ότι επηρεάζει θετικά το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης, όπως συμβαίνει και στον σακχαρώδη διαβήτη. Δηλαδή, η εναπόθεση του λίπους στον κορμό ή στα σπλάχνα αυξάνει την αρτηριακή πίεση, ενώ αυτό δεν συμβαίνει αν το λίπος κατανέμεται στους γλουτούς και στους μηρούς.
Πολλά άτομα με υψηλή αρτηριακή πίεση είναι υπέρβαρα.
Η απώλεια βάρους μπορεί να μειώσει σημαντικά την αρτηριακή πίεση σε άτομα που είναι ταυτόχρονα υπέρβαρα αλλά και υπερτασικοί.
Άτομα που έχουν υπέρταση και είναι υπέρβαρα θα πρέπει να επικοινωνήσουν με έναν διατροφολόγο για να δημιουργήσουν ένα πρόγραμμα απώλειας βάρους.

9.Ανοσοποιητικό σύστημα
Τόσο η ανορεξία όσο και η σοβαρή παχυσαρκία έχουν συσχετιστεί με μειωμένη ανοσολογική αντίδραση, ενώ σύμφωνα με την προκαταρκτική έρευνα η παχυσαρκία ενέχει αυξημένο κίνδυνο λοιμώξεων σε νοσηλευόμενους ασθενείς.
Τα αποτελέσματα αυτά όμως μπορεί και να μην εμφανιστούν σε ήπια έως μέτρια παχυσαρκία σε κατά τα άλλα υγιείς ανθρώπους, ενώ οι προσπάθειες απώλειας βάρους μέσω διατροφικών περιορισμών μπορεί στην πραγματικότητα να είναι επιβλαβής στο ανοσοποιητικό σύστημα.

Οι επιβλαβείς συνέπειες τόσο της παχυσαρκίας όσο και της ανορεξίας αποδεικνύεται πως αντισταθμίζεται με τακτική αερόβια άθληση και διαλειμματική άσκηση.

10.
Αναπνευστικά προβλήματα
Καθώς το άτομο γίνεται προοδευτικά και πιο παχύσαρκο, είναι φυσικό το μυϊκό έργο που απαιτείται για τις αναπνευστικές κινήσεις να αυξάνει σταδιακά και ννα περιορίζει το εύρος των κινήσεων του θωρακικού τοιχώματός του.
Στη φάση όμως αυτή συμβαίνει κατακράτηση CO2 και παρατηρείται κάποιος βαθμός νάρκωσης του ατόμου. Η τελευταία προκαλεί κατά περιόδους κρίσεις άπνοιας, χαρακτηριστικές κατά τη διάρκεια του ύπνου, οι οποίες επιδεινώνουν το πρόβλημα της κατακράτησης του CO2, που με τη σειρά της είναι υπεύθυνη για καταστάσεις πολυκυθαιμίας και αύξηση της συχνότητας της θρόμβωσης των αγγείων.
Σε σοβαρές περιπτώσεις αναπνευστικής ανεπάρκειας, που οφείλεται στην παχυσαρκία, είναι πιθανόν να εμφανιστούν: πνευμονική υπέρταση, διόγκωση της καρδιάς, καρδιακή ανεπάρκεια ακόμη και θάνατος (σύνδρομο Pickwick).

11. Γυναικεία και ανδρική υπογονιμότητα. Στειρότητα
Το περιττό βάρος μπορεί να προκαλέσει στειρότητα στις γυναίκες και στους άνδρες.
Υπέρβαρες γυναίκες με προβλήματα γονιμότητας θα πρέπει να απευθυνθούν σε διατροφολόγο ή ειδικό σε θέματα διατροφής Ενδοκρινολόγος για να ακολουθήσουν ένα πρόγραμμα αδυνατίσματος.

12. Μείωση του προσδόκιμου επιβίωσης. Θνησιμότητα
Έχει αποδειχτεί ξεκάθαρα η συσχέτιση παχυσαρκίας και αυξημένης θνησιμότητας (υψηλότερο ποσοστό θανάτου).

13. Οστεοαθρίτιδα
Κοινή ασθένεια που αναπτύσσεται όταν οι αρθρώσεις αποτυγχάνουν να διατηρήσουν τη φυσιολογική δομή προκαλώντας πόνο και δυσκαμψία στις κινήσεις.
Η παχυσαρκία εντείνει τα συμπτώματα.
Η απώλεια βάρους θεωρείται πως μπορεί να ωφελήσει τουλάχιστον στην μείωση των πόνων στις αρθρώσεις.

14. Εγκεφαλικό επεισόδιο
Τα εγκεφαλικά προκαλούνται είτε από ελλειπή παροχή
(ισχαιμία) αίματος στον εγκέφαλο είτε από αιμορραγία στον εγκέφαλο.
Ανάλογα με την περιοχή του εγκεφάλου που προκαλείται βλάβη, ένα εγκεφαλικό μπορεί να προκαλέσει κώμα, αναστρέψιμη ή μη παράλυση, προβλήματα ομιλίας, άνοια.
Η παχυσαρκία στην οποία συσσωρεύεται λίπος στην περιοχή της κοιλιάς αυξάνει τον κίνδυνο εγκεφαλικού (κοιλιακή - σπλαχνική παχυσαρκία).
Αν και το κάπνισμα καθώς και άλλοι παράγοντες μερικές φορές αποδυναμώνουν τον συσχετισμό του εγκεφαλικού με την παχυσαρκία, η επιστημονική κοινότητα πιστεύει πως η παχυσαρκία αυξάνει αισθητά την πιθανότητα εκδήλωσης εγκεφαλικού.

15. Ινομυώματα
Είναι πιθανότερο να αναπτυχθούν ινομυώματα (καλοήθεις όγκοι στη μήτρα που μπορεί να προκαλέσουν ακανόνιστη εμμηνόρροια) σε παχύσαρκες γυναίκες από ότι σε φυσιολογικού βάρους γυναίκες.

16.Ουρική αρθρίτιδα
Στην παχυσαρκία παρατηρείται συχνή, έστω και μικρή, αύξηση του ουρικού οξέος του αίματος. Στα αρχικά στάδια συνήθως αυτή είναι ασυμπτωματική, αλλά γενικά η συχνότητα των κρίσεων της ουρικής αρθρίτιδας είναι υψηλότερη στα παχύσαρκα απ’ ότι στα λεπτόσωμα άτομα, ιδιαίτερα όταν το βάρος του σώματος είναι μεγαλύτερο από το επιθυμητό κατά 30% και πάνω.

17.
Αντίσταση στην ινσουλίνη
Ειπώθηκε, ότι η παχυσαρκία συνδέεται με την υπερσουλιναιμία και ειδικότερα τονίζεται ότι όσο πιο παχύσαρκο είναι το άτομο, τόσο υψηλότερα εμφανίζει τα βασικά επίπεδα της ινσουλίνης κατά τη νηστεία. Το φαινόμενο μάλιστα των υψηλών αυτών επιπέδων της ινσουλίνης, τόσο κατά τη νηστεία όσο και κατά τη διέγερση, αποδεικνύει ότι υπάρχει μια ασαφής αντίδραση των κυττάρων προς την ινσουλίνη, δηλαδή της ευαισθησίας αυτών έναντι της ινσουλίνης. Αποτέλεσμα του γεγονότος αυτού είναι η μειωμένη πρόσληψη γλυκόζης από την περιφέρεια, ενώ ταυτόχρονα παρατηρείται και αύξηση της ποσότητας της ινσουλίνης που εκκρίνεται από το ήπαρ. Αντίθετα, η ευαισθησία του λιπώδους ιστού συνεχίζει να παραμένει υψηλή, γεγονός που τελικά οδηγεί σε αύξηση της διοχέτευσης των θρεπτικών στοιχείων στον λιπώδη ιστό και αύξηση του μεγέθους του από την αποθήκευσή τους. Ο φαύλος κύκλος συνεχίζεται με τελική απόληξη την προοδευτική επιβάρυνση του σακχαρώδους διαβήτη και της παχυσαρκίας με την πάροδο του χρόνου.
Η δράση της ινσουλίνης εκδηλώνεται μετά την είσοδό της στο κύτταρο-στόχο. Το πρώτο βήμα γι’ αυτήν είναι η σύνδεσή της με τον ειδικό υποδοχέα, ο οποίος υπάρχει στην εξωτερική μεμβράνη του κυττάρου. Εκτός όμως από αυτόν τον αρχικό ειδικό υποδοχέα υπάρχουν και άλλοι υποδοχείς στο εσωτερικό του κυττάρου. Οι υποδοχείς αυτοί συχνά είναι ελλειμματικοί, τόσο από πλευράς ποσότητας όσο και ποιότητας, οπότε η συνολική συμπεριφορά τους είναι προβληματική και οδηγεί στην υπερινσουλιναιμία και η οποία με τη σειρά της προκαλεί περαιτέρω μείωση των υποδοχέων της.

18. Εργασιακή ανικανότητα
Τα παχύσαρκα άτομα έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης δυσκολιών τόσο σοβαρών που να μην τους επιτρέπουν να εργαστούν.

Υποθυρεοειδισμός Τριάντη Βασιλική Χαλάνδρι

     

http://www.youtube.com/watch?v=sVa0L1Rka4Y

Ο Υποκλινικός Υποθυρεοειδισμός ορίζεται ως η κατάσταση κατά την οποία η βασική ορμόνη του θυρεοειδή, η θυροξίνη, είναι εντός φυσιολογικών ορίων , ενώ η TSH, ορμόνη με την οποία ο εγκέφαλος (συγκεκριμένα η υπόφυση), ρυθμίζει την λειτουργία του θυρεοειδή αδένα είναι αυξημένη. Κάποιοι  από τους ασθενείς με Υποκλινικό Υποθυρεοειδισμό έχουν γενικά συμπτώματα όπως κούραση ,αίσθημα αδυναμίας, πεσμένη διάθεση και αρνητικά αισθήματα, βραδυκαρδία (χαμηλός καρδιακός ρυθμός, κάτω από 60 σφυγμούς/λεπτό), υπερευαισθησία στο κρύο, δυσκοιλιότητα, αύξηση βάρους, κατακράτηση υγρών, πόνος στις αρθρώσεις και μυϊκές κράμπες, ξηρό δέρμα, αίσθηση φαγούρας, λεπτά και εύθραυστα νύχια, προβλήματα στον μηνιαίο κύκλο και γυναικεία στειρότητα, μειωμένη εφίδρωση, χαμηλός μυϊκός τόνος (μυϊκή υποτονία), υπερπρολακτιναιμία, γαλακτόρροια, αυξημένα επίπεδα χοληστερίνης στο αίμα αλλά η  πλειοψηφία τους δεν έχει κανένα σύμπτωμα, γι’ αυτό η διάγνωση τίθεται μόνο μετά από εξετάσεις αίματος.

       

Η συχνότητα του Υποκλινικού Υποθυρεοειδισμού είναι σχετικά μεγάλη, κυμαίνεται από 4 με 15%, ενώ σε περιοχές με έλλειψη ιωδίου έχει υπολογιστεί σε μελέτη να φτάνει το 23,9%. Οι αιτίες του Υποκλινικού Υποθυρεοειδισμού είναι ίδιες με του κλασικού κλινικού Υποθυρεοειδισμού. Οι περισσότεροι ασθενείς έχουν αυτοάνοση φλεγμονή του θυρεοειδή (Hashimoto) με υψηλές συγκεντρώσεις αυτοαντισωμάτων (anti-TPO, anti-TG).

       Η σημασία του Υποκλινικού Υποθυρεοειδισμού είναι ότι ενώ ο θυρεοειδής παράγει σε ικανές ποσότητες τις ορμόνες του, για να διατηρήσει αυτήν την παραγωγή υπερλειτουργεί και σταδιακά θα μειωθεί αυτή η παραγωγή και θα μεταπέσει στον κλασικό κλινικό υποθυρεοειδισμό. Ήδη όμως σε αυτήν την κατάσταση, κατά την οποία ο θυρεοειδής δυσκολεύεται αλλά τα καταφέρνει, δημιουργούνται προβλήματα στον οργανισμό και κάποια από αυτά έχουν να κάνουν με την Αναπαραγωγή και την Κύηση.

     Η πρώτη διαταραχή που μπορεί να παρατηρηθεί στον Υποκλινικό Υποθυρεοειδισμό είναι δυσλειτουργία στην διαδικασία της ωορρηξίας. Υπάρχει μελέτη που δείχνει ότι μόνο μία στις τρεις γυναίκες με Υποκλινικό Υποθυρεοειδισμό θα μπορέσει να συλλάβει με φυσικό τρόπο! Η θεραπεία με λεβοθυροξίνη βελτιώνει τα ποσοστά αυτόματης σύλληψης στις υπόλοιπες γυναίκες.

      Ο έλεγχος για την παρουσία Υποκλινικού Υποθυρεοειδισμού έχει μεγάλη σημασία και για τις γυναίκες με ιστορικό αποβολών. Υπάρχουν στοιχεία που δείχνουν αυξημένο κίνδυνο αποβολής σε γυναίκες με Υποκλινικό Υποθυρεοειδισμό καθώς και σε ευθυρεοειδικές γυναίκες με θετικά τα αντισώματα εναντίον του θυρεοειδή (anti-ΤΡΟ). Αναλύσεις μελετών έχουν δείξει ότι οι γυναίκες με θετικά τα αυτοαντισώματα εναντίον του ενζύμου της (θυρεοειδικής υπεροξειδάσης) ΤΡΟ έχουν διπλάσιο ή τριπλάσιο κίνδυνο αποβολής σε σχέση με γυναίκες χωρίς αυτά τα αυτοαντισώματα. Άλλες μελέτες έδειξαν ότι η θεραπεία σε αυτές τις γυναίκες μειώνει τον κίνδυνο αποβολής κατά 52%.

      Στην εγκυμοσύνη ο Υποκλινικός Υποθυρεοειδισμός φαίνεται να έχει επίδραση στην νευροψυχολογική ανάπτυξη των εμβρύων. Σε μελέτη σε παιδιά ηλικίας 7 με 9 ετών ο μέσος όρος του δείκτη νοημοσύνης (IQ score) ήταν ελαφρά χαμηλότερος στα παιδιά των οποίων οι μητέρες είχαν υψηλές τιμές TSH κατά την διάρκεια του 2^ου τριμήνου σε σχέση με τα παιδιά των οποίων οι μητέρες είχαν φυσιολογικές τιμές TSH. Επίσης, ο Υποκλινικός Υποθυρεοειδισμός φαίνεται να διπλασιάζει τον κίνδυνο πρόωρου τοκετού, γεγονός που μπορεί εν μέρει να δικαιολογήσει τα ευρήματα της προηγούμενης μελέτης.

      Πολύ πρόσφατα, τον Ιούνιο του 2014, η Αμερικανική Εταιρεία Θυρεοειδούς εξέδωσε μία οδηγία κατά την οποία οι έγκυες και οι θηλάζουσες γυναίκες οφείλουν να λαμβάνουν συμπλήρωμα διατροφής που να περιέχει ιώδιο. Το ιώδιο είναι απαραίτητο για τον σχηματισμό των ορμονών του θυρεοειδή. Η έλλειψη του είναι μία ακόμα αιτία Υποκλινικού Υποθυρεοειδισμού που μπορεί να επηρεάσει την φυσιολογική εγκεφαλική ανάπτυξη αλλά και να αυξήσει την ευπάθεια σε περιβαλλοντικούς ρυπαντές όπως τα νιτρώδη και τα θειοκυάνια που δημιουργούνται και από το κάπνισμα!

Βασιλική Τριάντη 

MD, MSc, PhDc

Ενδοκρινολόγος -Διαβητολόγος

www.endokrinologos-diavitologos.gr

τηλέφωνο επικοινωνίας 2103009400

Ιατρείο Αγίας Παρασκευής 29, Χαλάνδρι

κινητό 6972296909

Ποιες είναι οι τρέχουσες οδηγίες αντιμετώπισης της νόσου Graves στην εγκυμοσύνη;

Ποιες είναι οι τρέχουσες οδηγίες αντιμετώπισης της νόσου Graves στην εγκυμοσύνη;

Ο στόχος της θεραπείας της νόσου Graves με αντιθυρεοειδικά φάρμακα κατά την διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι να διατηρηθεί η θυρεοειδοτρόπος ορμόνη (TSH)  ορού ελαφρά κατεσταλμένη  και η ελεύθερη θυροξίνη (T4)  στα ανώτερα φυσιολογικά επίπεδα.

Τα χαμηλότερα επιθυμητά όρια φυσιολογικής TSH ορού κατά την διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι

ü  0,1 mIUu/ L στο 1ο τρίμηνο εγκυμοσύνης ,

ü  0,2  mIUu/ L στο 2ο τρίμηνο εγκυμοσύνης  και

ü  0,3 mIUu/ L στο 1ο τρίμηνο εγκυμοσύνης

Το σκεπτικό για τους στόχους αυτούς είναι να ελαχιστοποιηθεί η έκθεση του εμβρύου στα αντιθυρεοειδικά φάρμακα χρησιμοποιώντας την χαμηλότερη αποτελεσματική δόση. Τόσο η μεθιμαζόλη όσο και η προπυλθειουρακίλη  μπορούν  ελεύθερα να διαπεράσουν στο έμβρυο μέσω του πλακούντα και να επηρεάσουν τον εμβρυικό θυρεοειδή. Παρεμπιπτόντως, είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η ολική Τ3, όπως και η ολική Τ4,  επηρεάζεται από τις αυξήσεις της σφαιρίνης δέσμευσης της θυροξίνης που συμβαίνουν κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

v  Κατευθυντήριες γραμμές της Αμερικανικής Ένωσης θυρεοειδούς για τη διάγνωση και τη διαχείριση της νόσου του θυρεοειδούς κατά την εγκυμοσύνη και μετά τον τοκετό.

Stagnaro-Green A, et al.

Guidelines of the American Thyroid Association for the diagnosis and management of the thyroid disease during pregnancy and postpartum.Thyroid 2011;21(10):1081-1125.

Βασιλική Τριάντη MD, MSc , cPhd

Ενδοκρινολόγος – Διαβητολόγος , Υπ Διδάκτωρ Πανεπιστημίου Αθηνών

Master  « Έρευνα στη Γυναικεία Αναπαραγωγή»

Απόφοιτος Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Αθηνών

Μέλος Ενδοκρινολογικής & Διαβητολογικής Εταιρείας Σουηδίας

«Νοσ. ΛΗΤΩ» (Μαιευτικό-Γυναικολογικό-Χειρουργικό Κέντρο).

Τηλ. 6972 296909, 210 6845302

Ιατρείο : Αγίας Παρασκευή 29 Χαλάνδρι

Λίγα λόγια για τον υπερθυρεοειδισμό στην εγκυμοσύνη…

·         Είναι σχετικά σπάνια κατάσταση ο εγκατεστημένος υπερθυρεοειδισμός στην εγκυμοσύνη, με συχνότητα εμφάνισης  0,1% έως 0,4%.

·         Διαπιστώνεται με χαμηλά επίπεδα της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης (TSH) και αύξηση  του κλάσματος της ελεύθερης θυροξίνης (fT4) και της τριϊωδοθυρονίνης (Τ3).

·         Η νόσος Graves και η συνδεόμενη με την έκκριση της hCG (χοριακή γοναδοτροπίνη) αποτελούν την  πιο συχνή εμφάνιση της νόσου.

·         Λόγω της μείωσης της συγκέντρωσης των δεσμευτικών αντισωμάτων των υποδοχέων της TSH η συμπτωματολογία είναι ήπια στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης.

Η έλλειψη ρύθμισης της θυρεοειδικής λειτουργίας στον υπερθυρεοειδισμό και η συνέχιση  της υπερθυρεοειδικής λειτουργίας στην κύηση έχει σαν συνέπεια αυξημένο κίνδυνο για :

Ø  αποβολή στο πρώτο τρίμηνο

Ø  χαμηλού βάρους νεογέννητα (IUGR)

Ø  πρόωρο τοκετό

Ø  προεκλαμψία και υπέρταση κύησης

Ø  καρδιακή κάμψη

Ø  αυξημένο ενδομήτριο θάνατο

Αντιθέτως, o υποκλινικός υπερθυρεοειδισμός με χαμηλή TSH και φυσιολογικό κλάσμα fT4, δεν συνδέεται με επιπλοκές στην εγκυμοσύνη.

ü  Η διάγνωση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης βασίζεται κυρίως στην σημαντική μείωση (επίπεδα κάτω από 0,1mU/L) ή σε μη ανιχνεύσιμα επίπεδα (επίπεδα κάτω από 0,01) της TSH ορού καθώς και στα αυξημένα επίπεδα των θυρεοειδικών ορμονών fT4 και Τ3.

ü  Εάν οι τιμές της TSH είναι λιγότερο από 0,1mU/L, θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη  η τιμή της ελεύθερης Τ4 (fT4).

ü  Εάν η ελεύθερη Τ4  είναι φυσιολογική με τα επίπεδα της να υπολογίζονται για εγκυμοσύνη, τότε θα πρέπει να μετράται και το ελεύθερο κλάσμα της T3 (fT3).

ü  Αν τα επίπεδα των ελεύθερων κλασμάτων των θυρεοειδικών ορμονών είναι μη συμβατά με την TSH και την κλινική εικόνα, τότε θα πρέπει να μετράται η ολική Τ4.

ü  Η TSH σε υγιείς έγκυες γυναίκες στο πρώτο τρίμηνο μπορεί να είναι πολύ χαμηλή, μεταξύ  0,03 και 0,1 mU/L.

Έγκυες γυναίκες με εμφανή υπερθυρεοειδισμό στο πρώτο τρίμηνο, θα πρέπει να αξιολογηθούν με τιμές TSH κάτω από αυτό που θεωρείται φυσιολογικό για ασυμπτωματικές υγιείς εγκύους (<0,01 mU/L) και να συνυπάρχει αύξηση του ελεύθερου κλάσματος των Τ4 ή T3 ή της ολικής Τ4 και T3 με τις τιμές να υπολογίζονται σε φυσιολογικές τιμές εγκύων.

Αντένδειξη αποτελεί η χρήση ραδιενεργού ιωδίου στην κύηση οπότε είναι αδύνατον να  διαπιστωθεί η αιτία του υπερθυρεοειδισμού κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Η μέτρηση των αντισωμάτων των υποδοχέων της TSH (TRAb)  χρησιμοποιώντας την δεύτερης γενιάς TSH-ανοσοσφαιρίνη (TBII) με ευαισθησία στο 95% των ασθενών με την νόσο του Graves και θα πρέπει να χρησιμοποιείται για τη διάγνωση της νόσου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης εάν η κλινική διάγνωση είναι αβέβαιη.

Υπερθυρεοειδικές καταστάσεις καταστάσεων που σχετίζονται με την παραγωγή της hCG είναι συνήθως συντηρητική δεν χρήζουν συνήθως θεραπεία.

Οι επιλογές θεραπείας για έγκυες γυναίκες  με εγκατεστημένο υπερθυρεοειδισμό λόγω της νόσου Graves είναι περιορισμένες, διότι η θεραπεία μπορεί να είναι επιβλαβής για το έμβρυο. Ωστόσο, η καλή ανταπόκριση τόσο του εμβρύου όσο και της μητέρας εξαρτάται από τον έλεγχο του υπερθυρεοειδισμού της μητέρας.

Ο στόχος της θεραπείας είναι η μείωση και η διατήρηση των επιπέδων της ελεύθερης Τ4 στην περιοχή των ανώτερων φυσιολογικών τιμών για τις μη έγκυες γυναίκες, χρησιμοποιώντας τη χαμηλότερη δόση φαρμάκου. Αυτό απαιτεί αξιολόγηση της ελεύθερης Τ4 (ή και ολικής Τ4) συχνά (πχ ανά διαστήματα τεσσάρων εβδομάδων) με κατάλληλη προσαρμογή των φαρμάκων.

·         1-5% των vεογεννήτων που προέρχονται από μητέρες που πάσχουν από τη νόσο Graves'  θα παρουσιάσουν υπερθυρεοειδισμό που οφείλεται στην διαπλακουντιακή μεταφορά των δεσμευτικών αντισωμάτων των υποδοχέων της θυρεοτροπίνης (TSH).

Eκδηλώσεις του εμβρυϊκού υπερθυρεοειδισμού:

ü  Υψηλός εμβρυϊκός καρδιακός ρυθμός (>160 παλμοί / λεπτό)

ü  Εμβρυϊκή βρογχοκήλη

ü  Προχωρημένη οστική ηλικία

ü  Καθυστέρηση ανάπτυξης

ü  Κρανιοσυνοστέωση

ü  Καρδιακή κάμψη και ύδρωπας μπορεί να προκύψει με σοβαρή ασθένεια.

 Όλα τα έμβρυα των γυναικών με τη νόσο Graves πρέπει να παρακολουθούνται για σημεία εμβρυϊκής θυρεοτοξίκωσης με τον καθορισμό του εμβρυϊκού καρδιακού ρυθμού και την αξιολόγηση της ανάπτυξης του εμβρύου.

Φαρμακευτική αγωγή για τον υπερθυρεοειδισμό

Ο υπερθυρεοειδισμός στην κύηση θεραπεύεται με τη χορήγηση παραγώγων της θειουρίας, προπυλθυουρακίλης – PTU (Prothuril®) και μεθιμαζόλης (Unimazole®), τα οποία μειώνουν τη βιοσύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών. Η προπυλθυουρακίλη επιπλέον μειώνει την περιφερική μετατροπή της Τ4 σε Τ3 και ως εκ τούτου ενδέχεται να έχει ταχύτερη δράση από τη μεθιμαζόλη.

Η χρήση των φαρμάκων αυτών φαίνεται ότι δεν έχει διαφορά στην επίδρασή τους στο έμβρυο (ανάλογες τιμές TSH και FT4 σε δείγματα αίματος από τον ομφάλιο λώρο).

Επίσης, δεν φαίνεται ότι υπάρχει συσχέτιση με τη δόση χορήγησης και τις τιμές αυτές.

Η θεραπεία με τα παράγωγα της θειουρίας σε νόσο Graves, ενδέχεται να καταστείλει  τη θυρεοειδική λειτουργία του εμβρύου. Ωστόσο, η επίδραση αυτή είναι παροδική και σπάνια απαιτεί θεραπεία.

Η εμβρυϊκή βρογχοκήλη επίσης έχει συσχετιστεί με τη θεραπεία της μητέρας για νόσο  Graves, πιθανότατα λόγω εμβρυϊκού υποθυρεοειδισμού εξαιτίας των φαρμάκων που περνούν τον πλακούντα.

Η εμβρυϊκή θυρεοτοξίκωση από μητρικά αντισώματα είναι σπάνια, αλλά όλα τα έμβρυα εγκύων με νόσο του Graves πρέπει να παρακολουθούνται για διαταραχές της ανάπτυξης και του καρδιακού τους ρυθμού.

ü  Κάθε διαταραχή της θυρεοειδικής λειτουργίας της μητέρας, είναι δυνατόν να επηρεάσει την θυρεοειδική λειτουργία  του εμβρύου ή του νεογνού και πρέπει να ενημερώνεται έγκαιρα ο παιδίατρος που αναλαμβάνει τα νεογνά αυτά.

Λίγα λόγια για τα φάρμακα…

Η προπυλ-θειουρακίλη (Propylthiouracil) είναι μια θειαμίδη και χρησιμοποιείται στον υπερθυρεοειδισμό.

Έναρξη με δόσεις 300 mg ημερησίως σε 3 διαιρεμένες δόσεις, ή

400 mg ημερησίως σε ασθενείς με σοβαρό υπερθυρεοειδισμό, ενώ

συνήθης συντήρηση με 100-150 mg/ημέρα.

Σε νόσος Graves έναρξη με 50-150 mg (ανάλογα με την σοβαρότητα της νόσου) τρείς (3)φορές ημερησίως για την αποκατάσταση ευθυρεοειδικής λειτουργίας της εγκύου και κατόπιν συντήρηση με 50 mg 2 ή 3 φορές ημερησίως για χρονικό διάστημα συνολικά 12 έως 18 μήνες.

ü  Η προπυλ-θειουρακίλη διασχίζει εύκολα τον πλακούντα.

ü  Μελέτες σε έγκυες γυναίκες έχουν αποδείξει κίνδυνο για το έμβρυο (κατηγορία D).

ü  Τερατογόνος δράση δεν έχει αποδειχθεί.

ü  Μη τερατογόνες επιπτώσεις όπως εμβρυϊκός και νεογνικός υποθυρεοειδισμός, βρογχοκήλη ή και υπερθυρεοειδισμός, έχουν παρατηρηθεί μετά από τη χρήση της από την μητέρα.

ü  Η προπυλ-θειουρακίλη απεκκρίνεται στο γάλα της μητέρας.

Γυναίκες που λαμβάνουν τα παράγωγα της θειουρίας μπορούν να θηλάσουν, δεδομένου ότι μικρή μόνο ποσότητα των φαρμάκων περνά στο μητρικό γάλα και είναι απίθανο να επηρεάσουν τον βρεφικό θυρεοειδή αδένα.

ΑΝΕΠΙΘΥΜΗΤΕΣ ΕΝΕΡΓΕΙΕΣ ΤΩΝ ΠΑΡΑΓΩΓΩΝ ΤΗΣ ΘΕΙΟΥΡΙΑΣ:

ü  Ακοκκιοκυτταραιμία (0,1 – 0,4%) (Επιβάλει την άμεση διακοπή της αντιθυρεοειδικής φαρμακευτικής αγωγής).Την ακοκκιοκυταραιμία προμηνύουν συνήθως κυνάγχη και πυρετός.

ü  Θρομβοπενία

ü  Ηπατίτιδα - Ηπατοκυτταρική τοξικότητα

ü  Αγγειίτιδα-Αγγειονευρωτικό οίδημα

ü  Αρθρίτιδα, εξάνθημα, πυρετός, ναυτία, ανορεξία, αγευσία, ανοσμία (< 5%).

Β-αναστολείς  χρησιμοποιούνται για την βελτίωση των συμπτωμάτων της θυρεοτοξίκωσης μέχρι τα παράγωγα της θειουρίας μειώσουν τα επίπεδα των ορμονών. Κυριότερος εκπρόσωπος: η Προπρανολόλη (Inderal®).

Θυρεοειδεκτομή πραγματοποιείται μόνο σε γυναίκες οι οποίες δεν ανταποκρίνονται στη φαρμακευτική θεραπεία.

Το Ιώδιο 131 αντενδείκνυται στην κύηση, γιατί καταστρέφει τον εμβρυϊκό θυρεοειδή (κυρίως μετά την 10^η  εβδομάδα). Ως εκ τούτου,  γυναίκες που έχουν λάβει Ι 131 πρέπει να αποφύγουν την κύηση για τέσσερις τουλάχιστον μήνες.

Βασιλική Τριάντη, MD, MSc , cPhd

Ενδοκρινολόγος – Διαβητολόγος , Υπ Διδάκτωρ Πανεπιστημίου Αθηνών

Master  « Έρευνα στη Γυναικεία Αναπαραγωγή»

Απόφοιτος Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Αθηνών

Μέλος Ενδοκρινολογικής & Διαβητολογικής Εταιρείας Σουηδίας

Τηλ. 6972 296909, 210 3009400

Ιατρείο : Αγίας Παρασκευή 29 Χαλάνδρι